CETOSIS Y CETOACIDOSIS

La cetosis es una condición metabólica, provocada por el déficit en la ingesta de hidratos de carbono o el ayuno, lo que acelera el catabolismo de las grasas (tanto las que se ingieren, como las que están acumuladas en el organismo), con la intención de obtener energía; formando compuestos químicos denominados cuerpos cetónicos, los cuales descomponen las grasas en cadenas más cortas, que el cuerpo utiliza cuando hay una provisión reducida de azúcar sanguínea (glucosa). Este proceso fue descubierto por el Dr. Stephen Moody (1969).

Las cetonas son producidas en las mitocondrias de las células del hígado, y en menor medida en los riñones, a partir de las grasas. Son utilizadas como energía por todo el cuerpo, incluyendo el cerebro (es importante señalar que el cerebro es un órgano que consume mucha energía, y no se puede alimentar directamente de las grasas). Los cuerpos cetónicos son capaces de cubrir entre el 60 y el 70% de las necesidades energéticas del cerebro, aunque todavía se discute si de una manera igual de eficiente que la glucosa.

De esta manera, el cuerpo deja de utilizar como fuente primaria de energía los glúcidos, sustituyéndolos por las grasas.

Durante este proceso metabólico, se generan diversas toxinas que son eliminadas por vía renal. La cetosis se produce en la Diabetes Mellitus Tipo I, por la ausencia de insulina, que impide la utilización a nivel celular de la glucosa circulante, así como en situaciones de ayuno prolongado, o después de practicar las llamadas “dietas cetogénicas”.

En estado de cetosis el cuerpo es capaz de oxidar grasas fácilmente, incluyendo las reservas propias del individuo. Es por eso que hay muchas dietas de adelgazamiento que inducen a dicho estado con el objetivo de reducir grasa corporal.

La cetosis se produce debido a la acumulación excesiva de Acetil-CoA. En estado normal y con aporte suficiente de glúcidos, estos son transformados, mediante el proceso de glucólisis, en piruvato. El piruvato mediante carboxilación, origina oxaloacetato, necesario para la unión con Acetil-CoA e ingreso en la vía del ácido cítrico (Ciclo de Krebs).

El exceso de Acetil-CoA se condensa, formando acetoacetil-CoA. Este último compuesto, mediante distintos procesos de hidroxilación e hidrólisis, da origen a acetoacetato, D-3 hidroxibutirato y acetona: los llamados cuerpos cetónicos.

El hígado no tiene las enzimas necesarias para metabolizar estos compuestos, por lo que son liberados al torrente sanguíneo para que sean utilizados por distintos tejidos, especialmente el muscular. Cuando la producción de cuerpos cetónicos sobrepasa la utilización, se produce el fenómeno denominado cetoacidosis.

La cetoacidosis es un estado metabólico asociado a una elevación en la concentración de los cuerpos cetónicos en la sangre, que se produce a partir de los ácidos grasos libres y la desaminación (liberación del grupo amino) de los aminoácidos. Los dos cuerpos cetónicos más comunes en el metabolismo humano son el ácido acetoacético y el beta-hidroxibutirato.

En la cetoacidosis, el organismo falla en la regulación de la producción de cuerpos cetónicos llevando a la acumulación de estos ácidos,lo que provoca a una disminución del pH sanguíneo (<7,35). En casos severos, este tipo de acidosis metabólica puede resultar fatal.

La cetoacidosis es más común en pacientes con diabetes tipo 1, en donde el hígado realiza lipólisis y proteólisis en respuesta a la falta de sustrato para la respiración aeróbica. La cetoacidosis provoca aliento cetónico, el cual es debido a la cetona, un subproducto de la descomposición espontánea del ácido acetoacético. El olor asemeja al de fruta en estado de descomposición.  La cetosis también puede llegar a oler, pero su aroma es mucho más tenue debido a la menor concentración de acetona.

La cetoacidosis más conocida es la cetoacidosis diabética (CAD), que consta de una forma severa y específica de acidosis metabólica; como en todas las acidosis, hay un incremento en la concentración de hidronios que resulta en disminución del bicarbonato plasmático.

En la cetoacidosis diabética tipo 2 los trastornos metabólicos que se producen son generados por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, amplificados por un incremento en los niveles de las hormonas antiinsulina u «hormonas del estrés»: glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.

Síndrome agudo caracterizado por alteraciones del metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas, del balance hidroelectrolítico y del equilibrio ácido-base, debido a un déficit agudo y significativo de insulina, asociado a un exceso de hormonas de contrarregulación. Se caracteriza por la presencia de cuerpos cetónicos en sangre y orina.

Puede presentarse en cualquier tipo de diabetes. Con frecuencia es la manifestación severa con la que resultan clínicamente los pacientes con Diabetes Tipo I. El déficit de insulina lleva a una producción excesiva de glucosa en el hígado como resultad de la gluconeogénesis, así como a una falta de inhibición de la lipólisis que favorece la aparición de cuerpos cetónicos. Sus consecuencias son: hiperglucemia, glucosuria, diuresis osmótica, deshidratación, alteraciones electrolíticas (especialmente hiperpotasemia con el coexistente déficit del potasio intracelular) y acidosis metabólica.