DAÑO MUSCULAR Y SU INFLUENCIA EN LA HIPERTROFIA

DAÑO MUSCULAR Y SU INFLUENCIA EN LA HIPERTROFIA

¿Cómo se consigue el daño muscular?

Con respecto al daño muscular, existen diferentes perspectivas con respecto a su rol en el tejido músculo esquelético y la síntesis proteica (fundamental para el desarrollo muscular) inducidas por el entrenamiento con cargas o de fuerza.

La evidencia actual sobre los procesos que generan la hipertrofia se encuentra lejos de ser comprendida del todo.

Principalmente la hipertrofia muscular la cual es el resultado de una serie de procesos que culminan con un balance proteico positivo que permite la remodelación del músculo.

El estrés producido por el daño muscular es significativamente mayor en las primeras sesiones de entrenamiento que en las sesiones posteriores, siendo hasta unas tres semanas después, que el daño muscular se relaciona directamente con un proceso de inflamación producido por un edema en el tejido diana o trabajado, no siendo esto una hipertrofia real, sino un proceso de adherencia de nuevas proteínas estructurales y contráctiles que se unen a los sarcómeros en paralelo a las fibras musculares.

Hipertrofia y daño muscular en los primeros estadíos del proceso

A pesar de que el entrenamiento de fuerza produce una síntesis de proteína miofibrilar alta en sujetos no entrenados, en la actualidad no existe consenso ni evidencia científica que respalde que el entrenamiento de fuerza produzca hipertrofia en los primeros estadios del proceso de adaptación.

Lo que sí se sabe, es que tras los efectos generados por el daño muscular, sí se podría ganar masa muscular, pese a esto, en este proceso, tras las tres primeras sesiones de ejercicio físico programado (aproximadamente), se genera daño muscular asociado a un proceso de inflamación.

A medida que el entrenamiento de fuerza avanza y se van acumulando más sesiones, proceso de una adaptación, el daño muscular y, otros procesos fisiológicos más, ocurre la verdadera hipertrofia muscular.

El daño muscular es el resultado de un alto estrés metabólico en un organismo que no está acostumbrado a las cargas externas y sus efectos sobre el entorno fisiológico; siendo objeto de análisis el hecho de que este estrés sea producido por la síntesis proteica elevada y orientada hacia la reestructuración del tejido dañado, algo que implica un importante trabajo metabólico, pero que dicho trabajo no tiene por qué producir hipertrofia en el tejido muscular.

Es importante diferenciar entre la síntesis proteica muscular y la síntesis proteica que se produce en la miofibrilla, esta es la que se correlacionaría directamente con el aumento de la masa muscular.

Ejercicio inducido por el daño muscular

El dolor muscular inducido por el ejercicio no se presenta como consecuencia de la fatiga en si, sino como resultante de una «supuesta lesión muscular» que se genera por la inflamación de tejidos musculares y proximales a este, como son el tejido nervioso y conectivo.

A pesar de esto, los procesos fisiológicos encargados de regular la reconstrucción del tejido muscular generados por el daño muscular no están del todo claros.

El entrenamiento de fuerza produce estrés (sobre todo en un estado inicial fisiológico de desentrenamiento), y este estrés rompe con la homeostasis produciendo cambios en todo el tejido muscular, como alteraciones en la estructura celular o citoesqueleto, ruptura de proteínas estructurales del sarcómero, necrosis segmentaria en la fibra muscular, alteraciones en el tejido conectivo, túbulos T, retículo sarcoplasmático y todas las organelas y proteínas que participan en la contracción muscular.

Estos cambios en la morfología muscular y estructuras celulares musculares ocurren como consecuencia directa del estrés mecánico producido por el ejercicio de fuerza o por la activación de vías encargadas de la degradación del calcio y de procesos inflamatorios como el daño muscular, logrando ocasionar una disminución de la capacidad funcional general, es decir mayor fatiga.

Se debe de tener en cuenta a la hora de medir el nivel de inflamación como biomarcador más fiable de daño muscular, los niveles residuales de las bandas y discos Z dañados tras el estrés fisiológico producto del ejercicio.

Además, una reducción en la expresión de fuerza puede ser consecuencia de que la matriz extracelular esté en fase de reconstrucción o de fallos generados en el proceso de excitación-contracción.

Marcadores de daño muscular y fase excéntrica

El tipo de contracción que más daño muscular y vascular produce es mediante la fase excéntrica, siendo capaz de generar grandes efectos en la fuerza muscular, el ROM o rango de movilidad articular, provocar agujetas o daño muscular posterior al ejercicio físico, y aumentar la actividad de la creatinquinasa.

Por otro lado, también puede generar cambios en los depósitos grasos intramusculares, en el tejido fibroso o en el conectivo, y en el glucógeno intramuscular, incidiendo en definitiva en la medida o evaluación del daño muscular.

Un método de medida no invasivo utilizado para medir el nivel de daño muscular en sujetos entrenados en fuerza es el DOMS, medible a través de las escalas de valoración del esfuerzo percibido (RIR, RPE, sRPE), siendo las más útiles; también la presencia de ciertas enzimas en el torrente sanguíneo como la CK o proteínas como la mioglobina, son indicativos indirectos de daño muscular.

Por otro lado, algunas citoquinas como la IL6, el factor necroso tumoral alfa o la 1 beta, se elevan en el torrente sanguíneo después de hacer ejercicio físico de fuerza, principalmente en sedentarios o iniciantes.

Se debe de tener en cuenta, que la remodelación del tejido dañado o daño muscular lleva consigo un proceso inflamatorio, de ahí la elevada movilización de citoquinas proinflamatorias.

Daño muscular y aumento temprano de la masa muscular

La reciente evidencia científica ha demostrado que durante las primeras sesiones de entrenamiento de la fuerza (tercera a cuarta semana), se produce un aumento de la sección transversal, pero es insustancial (apenas del 2,7 %) y es producido sobre todo el edema provocado por el proceso inflamatorio producido en el tejido muscular y daño muscular.

Además, esta afirmación puede ser corroborada si se mide la presencia en el torrente sanguíneo de citoquinas proinflamatorias como la IL6 o el factor necroso tumoral alfa y la sección transversal del músculo trabajado durante la sesión.

No es hasta las fases más avanzadas del entrenamiento de fuerza, transcurridas unas 10 semanas alrededor de 18 y 21 sesiones cuando realmente se produce un verdadero aumento de la sección transversal.

Medición del daño muscular post entrenamiento de fuerza

La masa muscular es regulada por tasa neta de proteína, es decir, la diferencia entre la proteólisis y síntesis de proteínas.

En un estado inicial de reposo por norma general, la degradación supera a la síntesis, resultando en balance proteico negativo.

Por otro lado, la ingesta de proteínas a través de los alimentos o suplementos permite que este proceso se revierta, es decir, que la síntesis supere a la degradación de proteínas.

El entrenamiento de la fuerza incrementa la síntesis proteica estimulando también su degradación, dando como resultante un balance proteico negativo, sin embargo, este contexto es reversible ingiriendo un preparado previo de proteína posterior a la sesión de entrenamiento dando, así como resultante un balance positivo proteico.

Dicho esto, la síntesis de proteínas inducida por el ejercicio de fuerza produce o favorece a posterior la remodelación y reconstrucción del músculo esquelético.

El daño muscular suele ser mucho más elevado en las primeras sesiones de entrenamiento, pero dicho efecto se va reduciendo conforme transcurren las sesiones.

En sujetos no entrenados que comienzan a entrenar la fuerza, se suele experimentar cambios en todas las secciones de la célula muscular, pero si se sigue entrenando hasta alcanzar las 10 semanas, este fenómeno se altera ofreciendo mayor actividad a la síntesis proteica miofibrilar antes que la mitocondrial.

En definitiva, el daño muscular no promueve ni potencia los mecanismos responsables de la hipertrofia muscular, al menos en etapas tempranas de entrenamiento de la fuerza.

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